Sydän- ja verisuonisairaudet ovat johtava kuolinsyy länsimaissa ja ovat suurin menoerä terveydenhuollossa. Useimpiin sydänsairauksiin liittyy sydänlihaksen fibroosia. Lisääntynyt ekstrasellulaarimatriksin määrä sydämessä lisää kammion jäykistymistä, aiheuttaa johtumishäiriöitä ja altistaa rytmihäiriöille sekä sydänperäiselle äkkikuolemalle. TGFß1 signalointi on keskeinen sydänfibroosia indusoiva mekanismi. TGFß1 signaloi kanoonisten SMAD proteiinien kautta sekä ei-kanoonisten reittien kuten MAP kinaasien ja PI3k/AKT signalointireittien kautta. MAP kinaasit ja PI3k/AKT aktivoituvat soluissa reseptorityrosiinikinaaseihin (RTK) sitoutuvien ligandien vaikutuksesta. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää voidaanko RTK signaloinnin takaisinkytkennän säätelyn avulla vähentää liiallista TGFß1 signalointiaktiivisuutta sekä sydänfibroosin ja sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

2025

2029