Vakavissa akuuteissa sairaustiloissa elimistön tulehdusreaktio leviää myös aivoihin. Tämä neuroinflammaationa (NI) tunnettu ilmiö johtaa hermoverkkojen yliärtyvyyteen ja kognitiivisiin häiriöihin. NI on osoittautunut keskeiseksi mekanismiksi aivojen rappeumasairauksissa kuten Alzheimerin taudissa (AT), jonka varhaisessa vaiheessa yliärtyvyyttä vaimentavat lääkeaineet parantavat AT-potilaiden kognitiivisia kykyjä. Ryhmämme on kansainvälisesti johtavassa asemassa aivojen tärkeimmän estävän välittäjäaineen (GABA) tutkimuksessa. Uudet havaintomme osoittavat, että GABA-signalointia säätelevien kuljetusproteiinien (KCC2/NKCC1) toiminta on keskeinen tekijä NI:n aiheuttaman yliärtyvyyden synnyssä. Tärkeä ja yllättävä uusi havainto on, että aivojen ns. oligodendrosyytit osallistuvat yliärtyvyyden säätelyyn. Hankkeemme tarkoitus on identifioida edellä kuvatun ilmiön molekulaarisia ja systeemitason perusteita, millä saattaa olla käänteentekevä merkitys AT:n ehkäisylle varhaisessa vaiheessa.

2023

2027