Alzheimerin tautiin (AD) ei ole parantavaa hoitoa. Beta-amyloidi- (Aß) ja tau-proteiinin kasautumat häiritsevät synaptista plastisuutta aivojen kortikaalisilla alueilla, jotka ovat keskeisiä muistille. Eläintutkimukset yhdistävät aksonin alkusegmentin (AIS) muutokset heikentyneeseen plastisuuteen, mutta tätä ei ole tutkittu ihmisillä. Käytämme idiopaattista normaalipainehydrokefaliaa (iNPH) sairastavien potilaiden aivobiopsioita sekä edistynyttä elektrofysiologiaa, yksisolusekvensointia ja potilaiden neurokuvantamista (TMS, fMRI) tutkiaksemme miten AD-patologia aiheuttaa häiriöitä AIS:n rakenteessa ja plastisuudessa. Yhdistämällä AIS-häiriöt potilaskuvantamiseen ja integroimalla tulokset proteomiikka- ja geneettiseen dataan tunnistamme biomarkkereita, jotka ennustavat AD:n etenemistä. Tämä innovatiivinen tutkimus yhdistää molekulaariset ja rakenteelliset muutokset toiminnallisiin vaikutuksiin ihmisen aivokudoksessa tarjoten uutta tietoa AD:n varhaisista muistihäiriömekanismeista.

2025

2029