Geneettiset ja molekulaariset mekanismit sydänlihasfibroosin taustalla

Rahoitetun hankkeen kuvaus

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat yksi johtavista kuolinsyistä maailmanlaajuisesti. Sydänlihaksen fibroosi tarkoittaa soluväliaineen kertymistä sydänlihakseen. Fibroosilla on tärkeä sydäntä suojaava tehtävä: infarktin aikana sydänlihassolut kuolevat ja paikalle muodostuu arpi, joka suojaa sydämen toimintaa. Fibroosi voi olla seurausta myös esimerksiksi ikääntymisestä tai ylipainosta. Fibroosi lisää sydänlihaksen jäykkyyttä ja siten heikentää sydämen toimintaa ja altistaa sydänperäiselle äkkikuolemalle. Tässä tutkimuksessa etsin uusia geneettisiä tekijöitä sydänlihasfibroosin sekä sydänperäisen äkkikuoleman taustalla ainutlaatuisessa 228 äkkikuolleen potilaan aineistoissa. Tutkin myös geenien ilmentymistä säätelevän mekanismin, miRNA editoinnin, merkitystä sydänlihaksen fibroosissa käyttäen potilasnäytteitä sekä solumalleja. Lisäksi, tarkastelen miRNA-molekyylien käytettävyyttä biomarkkerina sydänlihasfibroosin diagnostiikassa.
Näytä enemmän

Aloitusvuosi

2022

Päättymisvuosi

2026

Myönnetty rahoitus

Sini Skarp Orcid -palvelun logo
245 296 €

Rahoittaja

Suomen Akatemia

Rahoitusmuoto

Tutkijatohtorin tehtävä

Päättäjä

Biotieteiden, terveyden ja ympäristön tutkimuksen toimikunta
28.04.2022

Muut tiedot

Rahoituspäätöksen numero

349331

Tieteenalat

Biolääketieteet

Tutkimusalat

Biolääketieteet

Tunnistetut aiheet

cardiovascular diseases